Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. (TOKYO: 4519) gab heute bekannt, dass Roche von der Europäischen Kommission die Marktzulassung für den pH-abhängig bindenden humanisierten monoklonalen Anti-IL-6-Rezeptor-Antikörper Enspryng^® (Satralizumab) erhalten hat. Dieser Antikörper wurde von Chugai als erste subkutane Behandlungsoption für Erwachsene und Jugendliche ab 12 Jahren entwickelt, die an einer auf Antikörper gegen Aquaporin-4 (AQP4-IgG) seropositiven Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (neuromyelitis optica spectrum disorder, NMOSD) leiden, und zwar als Monotherapie oder in Kombination mit einer immunsuppressiven Therapie (IST) leben. Enspryng ist die erste in der EU zugelassene Behandlung für Jugendliche ab 12 Jahren mit NMOSD.

„Wir freuen uns sehr, dass Enspryng nun in der EU als erste subkutane Behandlung für Menschen mit AQP4-IgG-seropositiver NMOSD zugelassen ist, mit der Möglichkeit, zu Hause behandelt zu werden“, sagte Chugais President und CEO Dr. Osamu Okuda. „Enspryng ist der erste zugelassene therapeutische Antikörper, für den unsere proprietäre Recycling-Antikörper-Technologie angewendet wurde. Wir sind zuversichtlich, dass Enspryng einen bedeutenden Beitrag zur Verbesserung der Behandlung von Menschen mit NMOSD leisten wird, indem es sich in ihren Alltag einfügt.“

Die Wirksamkeit und Sicherheit von Enspryng wurde in großen klinischen Studien untersucht, die repräsentativ für die reale Bevölkerung von Menschen mit NMOSD sind, einschließlich derer, die nur einen einzigen NMOSD-Anfall erlebt haben, und Jugendlicher. Die Zulassung durch die Europäische Kommission basiert auf den Ergebnissen zweier globaler klinischer Phase-III-Studien bei Menschen mit NMOSD: die SAkuraSky-Studie (NCT02028884) und die SAkuraStar-Studie (NCT02073279). In SAkuraSky wurde Enspryng in Kombination mit einer immunsuppressiven Grundbehandlung und in SAkuraStar als Monotherapie untersucht.

Enspryng wurde entwickelt, um NMOSD-Schübe zu verhindern, indem die Aktivierung der IL-6-Signalwege gehemmt wird, die ein entscheidender Einflussfaktor bei NMOSD ist. Enspryng ist derzeit in 54 Ländern zugelassen, darunter Japan, die USA und EU-Länder.

Die Auswirkungen auf die konsolidierten Finanzdaten von Chugai für das im Dezember 2021 endende Geschäftsjahr werden voraussichtlich unbedeutend sein.

*Die Selbstverabreichung ist in Japan derzeit nicht abgedeckt
**Subkutane Verabreichung in 2-wöchigen Abständen bis zur vierten Behandlungswoche und danach in 4-wöchigen Abständen

[Quellen]

New Data of Chugai’s Enspryng (Satralizumab) on Risk and Severity of Relapse in Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) (10. September 2020)
https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20200910150000_765.html

• SAkuraSky-Studie
  Results from Phase III SAkuraSky Study for Chugai’s Satralizumab in Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder in The New England Journal of Medicine Online veröffentlicht (29. November 2019)
  https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20191129110000_644.html

• SAkuraStar-Studie
  Positive Results from the Second Phase III SAkuraStar Study for Chugai’s Satralizumab in Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) in The Lancet Neurology veröffentlicht (24. April 2020)
  https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20200424150001_714.html

Über Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD)¹

NMOSD ist eine Autoimmunerkrankung des Zentralnervensystems, die durch entzündliche Läsionen der Sehnerven und des Rückenmarks gekennzeichnet ist und aufgrund einer dauerhaften neurologischen Behinderung eine kontinuierliche und signifikante Verschlechterung der Lebensqualität verursacht. NMOSD-Patienten durchleben häufig einen rezidivierenden Krankheitsverlauf mit wiederholten Schüben, die zu zunehmenden neurologischen Schäden und Behinderungen führen. Zu den Symptomen können Sehstörungen, motorische Behinderungen und Schmerzen gehören, die zu einer verminderten Lebensqualität führen. In einigen Fällen führten NMOSD-Schübe zum Tod. Antikörper gegen Aquaporin-4 (AQP4-IgG) sind pathogene Antikörper, die bei etwa 70–80 % der NMOSD-Patienten nachgewiesen werden. Es ist bekannt, dass die AQP4-IgG auf einen bestimmten Zelltyp des zentralen Nervensystems, die sogenannten Astrozyten, abzielen und diese schädigen, was zu entzündlichen demyelinisierenden Läsionen der Sehnerven, des Rückenmarks und des Gehirns führt ^2–5. Das inflammatorische Zytokin IL-6 zeichnet sich jetzt als wichtiger Faktor in der NMOSD-Pathogenese ab ^6-10.

In dieser Mitteilung verwendete oder erwähnte Markenzeichen sind gesetzlich geschützt.

Quellen
1. Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD) Online. https://nmosd-online.jp/ Abgerufen im Juni 2021. (Nur auf Japanisch)
2. Jarius, S., Ruprecht, K., Wildemann, B., et al. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitis optica: A multicentre study of 175 patients. J Neuroinflammation 2012; 9: 14.
3. Lennon, V. A., Wingerchuk, D. M., Kryzer, T. J., et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004; 364: 2106–2112.
4. Marignier, R., Bernard-Valnet, R., Giraudon, P., et al. Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: Distinct assay sensitivity-dependent entity. Neurology 2013; 80: 2194–2200.
5. Takahashi, T., Fujihara, K., Nakashima, I., et al. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre. Brain 2007; 130: 1235–1243.
6. Chihara, N., Aranami, T., Sato, W., et al. Interleukin 6 signaling promotes anti-aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 3701–3706.
7. Kimura, A., und Kishimoto, T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol 2010; 40: 1830–1835.
8. Lin, J., Li, X., und Xia, J. Th17 cells in neuromyelitis optica spectrum disorder: a review. Int J Neurosci 2016; 126: 1051–1060.
9. Takeshita, Y., Obermeier, B., Cotleur, A. C., et al. Effects of neuromyelitis optica-IgG at the blood-brain barrier in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016; 4 (1): e311.
10. Obermeier, B., Daneman, R., und Ransohoff, R. M. Development, maintenance and disruption of the blood-brain barrier. Nat Med 2013; 19: 1584–96.

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