Alzheimer-Forschung: Krebsmedikament stoppt frühe Hirnveränderungen ( Finanztrends)

09.03.2026, 4357 Zeichen

Forscher des King's College London stellen das bisherige Verständnis der Alzheimer-Erkrankung auf den Kopf. Ihre heute in Translational Psychiatry veröffentlichte Studie zeigt: Das früheste Stadium ist nicht durch einen Verlust, sondern durch eine krankhafte Überproduktion von Nervenverbindungen gekennzeichnet. Noch bemerkenswerter: Ein experimentelles Krebsmedikament konnte diese fatale Übervernetzung im Labor stoppen.

Hyperkonnektivität – das neue Frühwarnzeichen

Bisher galt der Verlust von Synapsen als erstes Alzheimer-Anzeichen. Die neuen Daten zeichnen ein anderes Bild. Die Wissenschaftler setzten Rattengehirnzellen fünf Tage lang niedrigen Dosen des Alzheimer-Proteins Amyloid-beta aus. Das Ergebnis: Die Zellen bildeten chaotisch zu viele neue Verbindungen.

Anzeige

Vergessen Sie Namen oder Termine immer öfter? Der 2‑Minuten‑Selbsttest mit 7 Fragen zeigt, ob das noch normal ist – anonym & kostenlos. Gewissheit in 2 Minuten: Check auf frühe Demenz‑Anzeichen

Dieses Muster, Hyperkonnektivität genannt, entspricht genau den Veränderungen im Gehirn von Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI). Diese Phase geht dem massiven Gedächtnisverlust oft voraus. Das Gehirn scheint sich in der Frühphase instabil zu vernetzen – was später zum Kollaps der Schaltkreise führt.

eFT508: Ein Krebsmittel als Alzheimer-Hoffnung

Gegen diese schädliche Vernetzung testeten die Forscher den experimentellen Krebswirkstoff eFT508. Das Medikament, das auf das Enzym MNK abzielt, wurde bisher nie bei neurodegenerativen Krankheiten untersucht. Im Labor verhinderte es den durch Amyloid-beta ausgelösten Anstieg der Zellverbindungen erfolgreich.

Der Effekt ging tiefer: eFT508 normalisierte etwa 70 Prozent der veränderten Proteinproduktion in den Zellen. Der Wirkstoff greift also nicht nur oberflächlich ein, sondern korrigiert die molekularen Fehlsteuerungen durch das toxische Protein. Die Blockade des MNK-Enzyms könnte so ein neuer Hebel gegen frühe Demenzprozesse sein.

Hochauflösende Mikroskopie entschlüsselt Detailbild

Die Entdeckung gelang mit einer ausgefeilten Methode. Mittels Expansionsmikroskopie zählten die Forscher die Verbindungen zwischen Neuronen präzise und machten einzelne synaptische Boutons sichtbar. Nur so ließ sich die fehlerhafte Architektur nach Amyloid-beta-Kontakt zweifelsfrei nachweisen.

Parallel identifizierten Proteinanalysen 49 veränderte Proteine, die in der Frühphase gemeinsam die Übervernetzung vorantreiben. „Dieses System könnte wie eine sich selbst verstärkende Schleife wirken“, erklärt Studien-Erstautor Kaiyu Wu. Amyloid-beta schaffe Bedingungen für noch mehr Amyloid-beta – ein Teufelskreis, den neue Therapien früh durchbrechen müssten.

Anzeige

Während die Forschung nach neuen Medikamenten sucht, können Sie Ihre mentale Fitness schon heute mit gezielten Übungen unterstützen. Dieser Gratis-PDF-Report zeigt Ihnen 7 Geheimnisse, um Ihren Fokus zu steigern und Ihr Gehirn aktiv zu fordern. Kostenlosen Report „Gehirntraining leicht gemacht“ herunterladen

Paradigmenwechsel: Von Synapsenverlust zu Überproduktion

Die von der Alzheimer's Society finanzierte Studie markiert einen Wendepunkt. Der Fokus verschiebt sich vom späten Synapsenverlust zur frühen, fehlerhaften Überproduktion. „Wir zeigen einen vielversprechenden Behandlungsansatz für Gedächtnisverlust bei frühem Alzheimer“, sagt Leitautor Professor Karl Peter Giese.

Die Arbeit unterstreicht zudem das Potenzial von „Drug Repurposing“ – der Wiederverwendung bestehender Medikamente. Da eFT508 bereits in Krebsstudien erprobt wird, könnten Zulassungsprozesse für neurologische Anwendungen beschleunigt werden. Dieser Brückenschlag zwischen Krebs- und Neurowissenschaft gilt als kostengünstiger und schnellerer Weg zu neuen Therapien.

Der lange Weg vom Labor zum Patienten

Trotz der Euphorie ist Vorsicht geboten. Die Laborergebnisse müssen nun in Tiermodellen validiert werden, bevor Studien am Menschen denkbar sind. Die Übertragung von Zellkultur-Erkenntnissen auf das lebende Gehirn bleibt eine große Herausforderung.

Fallen die weiteren präklinischen Tests positiv aus, könnten in den nächsten Jahren erste klinische Studien folgen. Für Millionen Menschen mit leichten kognitiven Einschränkungen bietet dieser Ansatz eine neue Hoffnung: den Ausbruch der vollen Alzheimer-Symptomatik nicht nur zu verzögern, sondern die Krankheit an der Wurzel zu packen.

Christian Drastil: Wiener Börse Plausch

Börsepeople im Podcast S24/19: Manuela Wenger

Bildnachweis

1. Trading

Aktien auf dem Radar:AT&S, UBM, Bajaj Mobility AG, Lenzing, EVN, Polytec Group, Verbund, VIG, Wienerberger, DO&CO, Erste Group, Mayr-Melnhof, Fabasoft, Bawag, FACC, Porr, Österreichische Post, voestalpine, Wolford, SW Umwelttechnik, Rosenbauer, BKS Bank Stamm, Oberbank AG Stamm, Flughafen Wien, Amag, CA Immo, EuroTeleSites AG, CPI Europe AG, Kapsch TrafficCom, Semperit, Telekom Austria.

---

 Latest Blogs

» Wertpapier-KESt und der darauffolgende Niedergang des österreichischen K...

» Warum Unternehmen an die Börse gehen, ohne Kapital aufzunehmen – Gregor ...

» Börse-Inputs auf Spotify zu Julia Kistner / Wolfgang Matejka

» Börse-Inputs auf Spotify zu u.a. AT&S, Semperit, KESt

» ATX knapp im Minus – doch der Total Return erzählt eine andere Geschicht...

» Österreich-Depots: Weekend Bilanz (Depot Kommentar)

» Börsegeschichte 24.4.: Grösste Indexumstellung ever, EVN (Börse Geschich...

» Wiener Börse Party #1142: ATX leicht schwächer (mit aber), AT&S sorgt fü...

» Nachlese: Frederic Esters Yes, Korinna Schumann, Markus Marterbauer, Pau...

» Wiener Börse zu Mittag leichter: AT&S, Frequentis und Palfinger gesucht